El gen CD33 actuaría como un interruptor que frena las "labores de limpieza" favoreciendo la formación de las placas amiloides que identifican la enfermedad.
Una pequeña proteína que regula el sistema inmune podría ser clave para frenar el avance de la enfermedad de Alzhéimer o incluso para prevenir su aparición, según una investigación de Harvard que se publica en el último número de la revista "Neuron".
Este hallazgo abre un camino novedoso y esperanzador para el desarrollo de nuevos tratamientos frente esta patología neurodegenerativa, después de que el pasado año 2012 haya sido especialmente desalentador respecto a los resultados de ensayos clínicos con fármacos candidatos que habían despertado grandes expectativas.
La investigación, llevada a cabo en el Hospital General de Massachusetts y financiada por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, muestra por primera vez que un gen denominado CD33 contribuye al desarrollo del alzhéimer al reducir la capacidad de las células del sistema inmune del cerebro para deshacerse de moléculas tóxicas como la proteína amiloide.
El gen CD33 actuaría como un interruptor que frena las "labores de limpieza" favoreciendo la formación de las placas amiloides que identifican la enfermedad.
Estudios previos realizados por este mismo equipo habían mostrado que las personas portadoras de una mutación que hace a este gen menos activo estaban más protegidas del desarrollo de la enfermedad de Alzhéimer, ya que permite que las células inmunes sean más activas e impiden que se acumule la proteína amiloide.
El gen CD33 da lugar a una pequeña proteína localizada en la superficie de las células inmunes del cerebro -denominadas microglía, una especie de sistema inmune "autonómico" cerebral- que tiene un papel crucial en las labores de limpieza de la proteína beta-amiloide asociada al deterioro cognitivo y pérdida de memoria que caracterizan la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, los investigadores han observado en estudios "post mortem" de tejido cerebral de personas con enfermedad de Alzheimer que cuanta más proteína CD33 hay en la superficie de las células inmunes del cerebro menor es su eficacia a la hora de eliminar tóxicos y, por tanto, mayor es también la cantidad de proteína amiloide y el número de placas.
Esta es la primera evidencia de que el gen CD33 tiene un control directo sobre la eliminación de la proteína amiloide y que está mediado por la microglía. El hallazgo está también avalado por los estudios con ratones modificados en los que el gen CD33 está ausente o tiene disminuida su expresión. Las células de la microglía de estos roedores transgénicos son más eficientes a la hora de eliminar la proteína a la que se atribuye un gran peso en el desarrollo del Alzhéimer.
Este hallazgo abre un camino novedoso y esperanzador para el desarrollo de nuevos tratamientos frente esta patología neurodegenerativa, después de que el pasado año 2012 haya sido especialmente desalentador respecto a los resultados de ensayos clínicos con fármacos candidatos que habían despertado grandes expectativas.
La investigación, llevada a cabo en el Hospital General de Massachusetts y financiada por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, muestra por primera vez que un gen denominado CD33 contribuye al desarrollo del alzhéimer al reducir la capacidad de las células del sistema inmune del cerebro para deshacerse de moléculas tóxicas como la proteína amiloide.
El gen CD33 actuaría como un interruptor que frena las "labores de limpieza" favoreciendo la formación de las placas amiloides que identifican la enfermedad.
Estudios previos realizados por este mismo equipo habían mostrado que las personas portadoras de una mutación que hace a este gen menos activo estaban más protegidas del desarrollo de la enfermedad de Alzhéimer, ya que permite que las células inmunes sean más activas e impiden que se acumule la proteína amiloide.
El gen CD33 da lugar a una pequeña proteína localizada en la superficie de las células inmunes del cerebro -denominadas microglía, una especie de sistema inmune "autonómico" cerebral- que tiene un papel crucial en las labores de limpieza de la proteína beta-amiloide asociada al deterioro cognitivo y pérdida de memoria que caracterizan la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, los investigadores han observado en estudios "post mortem" de tejido cerebral de personas con enfermedad de Alzheimer que cuanta más proteína CD33 hay en la superficie de las células inmunes del cerebro menor es su eficacia a la hora de eliminar tóxicos y, por tanto, mayor es también la cantidad de proteína amiloide y el número de placas.
Esta es la primera evidencia de que el gen CD33 tiene un control directo sobre la eliminación de la proteína amiloide y que está mediado por la microglía. El hallazgo está también avalado por los estudios con ratones modificados en los que el gen CD33 está ausente o tiene disminuida su expresión. Las células de la microglía de estos roedores transgénicos son más eficientes a la hora de eliminar la proteína a la que se atribuye un gran peso en el desarrollo del Alzhéimer.