Para llegar a estas conclusiones, el equipo alemán experimentó con diferentes grupos de ratones portadores y no portadores de disfunciones mitocondriales.
Científicos alemanes hallaron evidencias de que las mutaciones heredadas de la madre a través de su ADN mitocondrial podrían agravar el envejecimiento, según un estudio publicado en la revista británica "Nature".
La investigación, realizada con ratones, es obra de un equipo del Instituto Max Planck de Colonia, Alemania, y supone "un gran signo de que un mayor envejecimiento no sólo se genera a lo largo de nuestra vida, sino que podemos adquirir cierta predisposición también al nacer", dijo a Efe el director del proyecto, Nils-Gran Larsson.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo alemán experimentó con diferentes grupos de ratones portadores y no portadores de disfunciones mitocondriales, así como ratones con mutaciones en su ADN mitocondrial causadas durante su periodo vital.
Tras cinco años de investigación, los resultados mostraron que los ratones con disfunciones en su genoma mitocondrial adquiridas de forma materna presentaban más síntomas de envejecimiento y menor fertilidad, pues su descendencia era menos numerosa. Entre estos síntomas, los principales fueron los relacionados con el aparato respiratorio.
La conclusión a la que llegaron los científicos fue que las disfunciones heredadas actuaban como base sobre la que otras posibles mutaciones por agentes físicos, químicos y biológicos intervenían con posterioridad.
Un hallazgo fue que la combinación de las disfunciones heredadas y las no heredadas puede provocar malformaciones en el cerebro, especialmente en el hipocampo.
Según Larsson, los resultados de la investigación podrían ser útiles en otras áreas de la genética, pues "existen otro tipo de agentes, también transmitidos a través de la madre, que contribuyen al envejecimiento", señaló el científico.
El ADN mitocondrial, localizado fuera del núcleo de las células, se hereda siempre por vía materna y es el responsable de la transmisión de enfermedades genéticas incurables que afectan especialmente a los órganos y tejidos con mayores necesidades energéticas como el cerebro, el corazón, el páncreas o los riñones.
La investigación, realizada con ratones, es obra de un equipo del Instituto Max Planck de Colonia, Alemania, y supone "un gran signo de que un mayor envejecimiento no sólo se genera a lo largo de nuestra vida, sino que podemos adquirir cierta predisposición también al nacer", dijo a Efe el director del proyecto, Nils-Gran Larsson.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo alemán experimentó con diferentes grupos de ratones portadores y no portadores de disfunciones mitocondriales, así como ratones con mutaciones en su ADN mitocondrial causadas durante su periodo vital.
Tras cinco años de investigación, los resultados mostraron que los ratones con disfunciones en su genoma mitocondrial adquiridas de forma materna presentaban más síntomas de envejecimiento y menor fertilidad, pues su descendencia era menos numerosa. Entre estos síntomas, los principales fueron los relacionados con el aparato respiratorio.
La conclusión a la que llegaron los científicos fue que las disfunciones heredadas actuaban como base sobre la que otras posibles mutaciones por agentes físicos, químicos y biológicos intervenían con posterioridad.
Un hallazgo fue que la combinación de las disfunciones heredadas y las no heredadas puede provocar malformaciones en el cerebro, especialmente en el hipocampo.
Según Larsson, los resultados de la investigación podrían ser útiles en otras áreas de la genética, pues "existen otro tipo de agentes, también transmitidos a través de la madre, que contribuyen al envejecimiento", señaló el científico.
El ADN mitocondrial, localizado fuera del núcleo de las células, se hereda siempre por vía materna y es el responsable de la transmisión de enfermedades genéticas incurables que afectan especialmente a los órganos y tejidos con mayores necesidades energéticas como el cerebro, el corazón, el páncreas o los riñones.